第四节 病毒性心肌炎(2 / 2)

加入书签

5.心肌**组织检查 仍被认为是诊断的金标准,但由于取样部位的局限性阳性率仍然不高。

【诊断】

1.临床诊断依据 1心功能不全、心源性休克或心脑综合征;2心脏扩大(x线、超声心动图检查具有表现之一);3心电图改变:2个或2个以上r波为主的导联(如1、2、avf、v5)的st-t改变持续4日以上并伴有动态变化,窦房、房室传导阻滞,完全右或左束支传导阻滞,成联律、多型、多源、成对或并行期前收缩,非房室结及房室折返引起的异位性心动过速,低电压(新生儿除外)及异常q波;4ck-mb升高或心肌肌钙蛋白(ctni或ctnt)阳性。

2.病原学诊断依据 1确诊指标:自心内膜、心肌、心包(**组织检查、病理)或心包穿刺液检查发现以下之一者(分离到病毒;用病毒核酸探针查到病毒核酸;特异性病毒抗体阳性)可确诊;2参考依据:有以下之一者(自粪便、咽试子或血液中分离到病毒,且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上;病程早期血中特异性igm抗体阳性;用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸)结合临床表现可考虑心肌炎由病毒引起。

3.确诊依据 具备临床诊断依据两项,可临床诊断。发病同时或发病前1~3周有病毒感染的证据支持诊断者:1同时具备病原学确诊依据之一者,可确诊为病毒性心肌炎;2具备病原学参考依据之一者,可临床诊断为病毒性心肌炎;3凡不具备确诊依据,应给予必要的治疗或随诊,根据病情变化,确诊或除外心肌炎;4应除外风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心脏病、由风湿性疾病以及代谢性疾病(如甲状腺功能亢进症)引起的心肌损害、原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、α受体功能亢进及药物引起的心电图改变。

【治疗】

1.休息 急性期需卧床休息,尽量保持安静,以减轻心脏负荷。一般应卧床休息至体温正常后3~4周,有心脏扩大、心力衰竭者卧床休息不少于6个月,待心力衰竭、心律失常控制,心脏大小恢复正常后,再逐渐增加活动量。

2.改善心肌营养 1,6-二磷酸果糖有益于改善心肌能量代谢,促进受损细胞的修复,常用剂量为每日100~250mg/kg,静脉滴注,疗程10~14日。丹参注射液每日6~8ml加入10%葡萄糖液中静脉滴注,可改善心肌循环,对促进炎症恢复有一定作用。重症病例急性期可选用维生素c 2~5g、atp 10~20mg、细胞色素c 15mg、辅酶a 50u加入5%葡萄糖液中联合静脉滴注,每日1~2次,持续2~3周。

3.大剂量丙种球蛋白 通过免疫调节作用减轻心肌细胞损害,剂量2g/kg,2~3日内静脉滴注。

4.肾上腺皮质激素 通常不主张使用。对重型病例合并心源性休克、严重心律失常(如三度房室传导阻滞或室性心动过速)、心肌**组织检查证实为慢性自身免疫性心肌炎症反应者,应足量、早期应用。

5.心力衰竭的处理 可根据病情联合应用利尿剂、洋地黄和血管活性药物,但应特别注意用洋地黄时饱和量应较常规剂量减少1/3~1/2,首次剂量不超过总量的1/3,宜选用快速或中速制剂;并且用洋地黄期间应注意补充氯化钾,以免发生洋地黄中毒。具体内容参阅本章第二节先天性心脏病概述。

6.控制心律失常 病毒性心肌炎可引起多种心律失常,如期前收缩、阵发性室上性或室性心动过速、房室传导阻滞等,其治疗应根据心律失常的类型,分别应用抑制性或兴奋性抗心律失常的药物。房性及房室交界性期前收缩可选用普萘洛尔、普罗帕酮等α受体拮抗药,室性期前收缩可选用利多卡因、美西律和莫雷西嗪等。阵发性室上性心动过速可采用兴奋迷走神经终止发作、药物治疗(如α受体拮抗药、维拉帕米、去氧肾上腺素等)、食管调搏、直流电击转律、射频消融术等治疗方法;室性心动过速可选用利多卡因0.5~1.0mg/kg静脉滴注或缓慢推注,伴有血压下降或心力衰竭者首选同步直流电复律,转复后再用利多卡因维持。一度房室传导阻滞主要是针对病因治疗,一般不需特殊治疗。二度房室传导阻滞在治疗原发病的基础上,当心室率过缓、心输出量减少时可选用阿托品、异丙肾上腺素治疗。三度房室传导阻滞可口服阿托品、麻黄素,或异丙肾上腺素舌下含服;重症者应用阿托品皮下或静脉注射,或异丙肾上腺素1mg溶于5%~10%葡萄糖液250ml中持续静脉滴注;反复发生阿-斯综合征、药物治疗无效或伴心力衰竭者,一般先安装临时起搏器,若观察4周左右仍未恢复者,考虑安置永久起搏器。

(郑惠)

↑返回顶部↑

书页/目录

>